DR10624是基于MultipleBody?（多结构域）技术平台打造的“三靶点”创新融合蛋白 ，通过将FGF21类似物、GCG/GLP-1双效杂合多肽与人IgG1抗体Fc段融合 ，同时激活FGF21受体（FGF21R）、胰高血糖素受体（GCGR）和胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R） ，实现对代谢疾病的多维度协同过问。DR10624于2022年4月和2023年7月别离获批在新西兰和中国发展临床试验。目前已实现SHTG Ⅱ期临床钻研 ，在进行MASLD及DKD等多个Ⅱ期临床钻研。SHTG Ⅱ期钻研成就已在2025年美国心脏协会（AHA）年会上作为开题汇报沉磅颁布。钻研数据批注 ，DR10624具备卓越的药效体现 ，不仅能在初次给药后迅速且持续地降低甘油三酯水平 ，还能有效优化导致动脉粥样硬化的血脂谱、提升脂联素水平从而改善胰岛素敏感性 ，并带来减轻体沉与降低尿酸的多沉代谢获益。凭借其优良的安全性以及对心、肾、肝等器官的潜在 ；ぜ壑 ，DR10624已被国度药品监督治理局药品审评中心（CDE）纳入突破性医治种类 ，目前已启动首个III期临床（SHTG适应症） ，有望为SHTG、混合型高脂血症及代谢有关脂肪性肝炎（MASH）患者提供越发全面高效的医治规划。
DR30206是一种靶向PD-L1、VEGF和TGF-β的三特异性融合蛋白 ，针对三个分歧的关键通路 ，旨在从分歧维度沉新激活机体的抗肿瘤反映：首先肿瘤细胞高表白PD-L1（法式性殒命配体1） ，与肿瘤微环境（TME）的T细胞表表高表白的PD-1（法式性殒命受体1）结合,触发负反馈 ，抑造T细胞活化、增殖及细胞因子排泄 ，导致抗肿瘤免疫应答失效。DR30206通过阻断 PD-1/PD-L1 通路 ，直接解除肿瘤对 T 细胞的免疫抑造 ，沉新激活处于耗竭状态的 T 细胞 ，加强其抗肿瘤的免疫应答能力 ；其次血管内皮成长因子（VEGF）是推进肿瘤血管形成的关键成分 ，DR30206通过阻断这一通路 ，能有效削减肿瘤新生血管的形成 ，促使异常的肿瘤血管正 ；。再次转化成长因子β（TGF-β）是肿瘤微环境主题免疫抑造因子 ，通过诱导纤维化樊篱、抑造免疫细胞职能 ，形成“冷肿瘤”微环境。DR30206通过结合阻断TGF-β ，有望将“冷肿瘤”转变为“热肿瘤” ，提升DR30206医治的响应率。DR30206在中国的临床试验于2023年6月获批 ，目前针对非幼细胞肺癌、头颈鳞癌、结直肠癌等多项Ib和IIa期临床钻研在进行中。
DR510是基于4688美高梅生物专有的Accubody?(精准医治)技术平台开发的前药（Prodrug）类T细胞衔接器（T-cell engager ，TCE） ，同时靶向肿瘤细胞表皮成长因子受体EGFR和T细胞表表CD3分子 ，将杀伤性T细胞疏导至肿瘤细胞左近并激活 ，从而形成人为免疫突触 ，开释穿孔素和颗粒酶来杀伤肿瘤细胞。 通过高通量筛选技术 ，获得肿瘤微环境蛋白酶特异性可切割衔接肽（cleavable substrate linker）并串联特异性中和CD3结合活性的羊驼单域抗体作为活性屏蔽结构域（VHH masking domain, VHHm） ，实此刻肿瘤微环境的精准激活 ；此表 ，精彩的单酶切双屏蔽结构设计带来的空间位阻效应 ，有效降低TCE对正常组织的结合活性 ，从而 ，解决对表周正常组织的毒性（On-target, off-tumor toxicity）以及细胞因子风暴（Cytokine storm）等问题。有别于同类无数TCE类Prodrug ，Accubody?技术平台无需针对肿瘤抗原结合筛选屏蔽肽 ，即可同时实现肿瘤抗原和CD3靶向抗体的双沉屏蔽。临床前钻研了局批注 ，DR510怪异的双沉屏蔽设计在疗效与安全性之间获得了关键的平衡 ，有效抑造肿瘤细胞成长的同时 ，对正常组织未见显著危险作用。DR510临床拟用于医治非幼细胞肺癌（NSCLC）、头颈部鳞癌、结直肠癌等多种EGFR高表白实体肿瘤。
DR315是一款针对CA9和CD70的双靶点抗体偶联药物（Antibody drug conjugate, ADC）。DR315 正是利用CA9 和 CD70 在正常组织中的共同表白极低而在癌细胞上高表白的特点 ，通过双抗介导的特异性结合 ，有效解决CD70靶点单抗 ADC 临床常见严沉的血液毒性问题 ，显著提升了药物的安全性。DR315选取新型可裂解亲水性衔接子 ，并搭载DNA拓扑异构酶I抑造剂（Topo1i）作为有效载荷 ，滋扰拓扑异构酶的正常职能 ，导致癌细胞内的 DNA 双链或单链断裂无法建复 ，进而造成细胞复造终场并诱导细胞凋亡。临床前药理毒理了局批注 ，DR315对肿瘤细胞拥有极强的陕作用 ，而在非人灵长类动物（Non-Human Primates ，NHP）的预毒理尝试中 ，DR315 阐发出优良的安全性特点。DR315临床拟适应症为通明肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma ，ccRCC）等CA9/CD70双阳性实体肿瘤。
DR317是一款针对EGFR和XXX（未批露靶点）的双靶点抗体偶联药物（Antibody drug conjugate, ADC） ，临床拟用于多种实体瘤的医治 ，尤其是针对第三代酪氨酸激酶抑造剂（Tyrosine kinase inhibitor ，TKI）产生耐药的非幼细胞肺癌、铂类化疗药物医治后产生耐药的卵巢癌等。DR317通过调节抗体的亲和力 ，显著提高对EGFR和XXX双靶点肿瘤细胞的选择性 ，降低对正常组织细胞的危险作用。DR317同样选取新型可裂解亲水性衔接子 ，并搭载DNA拓扑异构酶I抑造剂（Topo1i）作为有效载荷。DR317拥有高效的旁观者效应（Bystander effect） ，杀伤周围不表白或低表白靶点的邻近癌细胞 ，从而彻底解决肿瘤内部异质性而导致的断根不彻底问题。在临床前多项肿瘤移植瘤模型试验中 ，DR317 展示出了卓越的肿瘤抑造能力。在非人灵长类动物预毒理尝试中 ，DR317阐发出优良的耐受性 ，未发现严沉毒副作用。DR317临床拟用于多种EGFR阳性且前列医治耐药后难治性实体瘤。
DR10627是将GLP-1（胰高血糖素样肽-1）、GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）和GCG（胰高血糖素受体）是机体调节能量代谢的关键调控因子。DR10627基于高通量序列优化筛选 ，获得同时拥有GLP-1受体（GLP-1R）、GIP受体（GIPR）和GCG受体（GCGR）三靶点激昂活性的多肽 ，进一步共价偶联长链脂肪酸 ，结合血清白蛋白 ，达到耽搁体内半衰期 ，降低给药频率 ，提高患者顺从性的主张。DR10627三靶点协同阐扬调控作用：GLP-1推进胰岛素排泄、抑造食欲、延缓胃排空 ；GIP协同降糖 ，并可能改善脂肪代谢 ，削减 GLP-1 带来的胃肠路副作用 ；GCG通过增长能量亏损（产热）和推进肝脏脂肪分化 ，进一步提升调控成效。在临床前动物试验中 ，DR10627阐发出极其显著的血糖节造与减沉成效 ，优于部门双靶点对照。DR10627临床拟用适应症为肥胖和糖尿病 ，于2022年1月获批发展临床试验。目前已实现I 期临床钻研 ，初步验证了人体安全性和药代动力学特点。
DR10628基于高通量序列优化筛选 ，获得同时拥有GLP-1受体（GLP-1R）和GIP受体（GIPR）双靶点激昂活性的多肽 ，进一步共价偶联长链脂肪酸 ，结合血清白蛋白 ，达到耽搁体内半衰期 ，降低给药频率 ，提高患者顺从性的主张。DR10628双靶点协同阐扬调控作用：GLP-1推进胰岛素排泄、抑造食欲、延缓胃排空 ；GIP协同降糖 ，并可能改善脂肪代谢 ，削减 GLP-1 带来的胃肠路副作用。在临床前动物试验中 ，DR10628阐发出极其显著的减低血糖与减沉成效。DR10628临床拟用适应症为肥胖、糖尿病和代谢有关性脂肪性肝炎（MASH） ，于2023年4月获批发展临床试验。目前已实现I 期临床钻研 ，初步实现人体安全性和药代动力学特点验证。